" (...) Zakażenie pasożytem T. gondii jest zjawiskiem powszechnym i ocenia
się, że około 2 bilionów ludzi (spośród 6 bilionów) jest nim zakażonych. W USA i
Wielkiej Brytanii zakażenie to obejmuje 16 do 40% ludności, zaś w Polsce
większość kotów i blisko połowa świń, bydła i owiec (do 80%) ma dodatnie testy
serologiczne na obecność pasożyta. T. gondii ma powinowactwo zwłaszcza do
centralnego układu nerwowego, gdzie pozostaje aż do śmierci gospodarza. Do
niedawna uważano, że u osób uważanych za immunokompetentne, T. gondii powoduje
zazwyczaj zakażenie bez-objawowe, lecz u dzieci z wrodzonym zakażeniem i tych z
upośledzeniem odporności choroba spowodowana pasożytem może mieć przebieg
ciężki. Obecnie wydaje się jednak, że nawet u osób uważanych za zdrowe, lecz
mających przejściowe osłabienie odporności, mogą występować objawy
neuropsychiatryczne, które towarzyszą wielu chorobom i stanom klinicznym w
różnych narządach, i jest to spowodowane ujawnieniem się skrycie przebiegającej
toksoplazmozy mózgowej. Trzeba dodać, że wiele chorób, leków i różnych
substancji egzogennych ma ważny udział w reaktywowaniu tego zakażenia, zwłaszcza
u osób chorych, osłabionych, a sam pasożyt także powoduje zmniejszenie
odporności gospodarza.
Celem książki jest więc pogłębienie wiedzy na poziomie klinicznym i
molekularnym, a także uczulenie zarówno lekarzy medycyny uniwersyteckiej,
lekarzy rodzinnych, specjalistów z różnych dziedzin medycyny, a także studentów
na możliwość zetknięcia się z takimi przypadkami chorobowymi, i ułatwienie im
zrozumienia patomechanizmów leżących u podstaw stwierdzanych objawów klinicznych
i dolegliwości. Pozycja ta zwiększy także przekonanie personelu służby zdrowia o
konieczności zapobiegania zakażeniu tym pasożytem, lecz najważniejsza jest pomoc
pacjentowi w szybkim zdiagnozowaniu i leczeniu jego schorzenia. (...)"
Józef Prandota
Spis treści:
I. POSTĘPY W BADANIACH NAD BÓLAMI GŁOWY W WIEKU ROZWOJOWYM
- Epidemiologia
- Struktury biologiczne organizmu odpowiedzialne za ból
- Klasyfikacja bólów głowy
- Wywiad, badanie podmiotowe i przedmiotowe
- Diagnostyka
- Pierwotne bóle głowy
- Napięciowe bóle głowy
- Trójdzielno-autonomiczne bóle głowy
- Klasterowe bóle głowy
- Napadowa hemikrania
- SUNCT (Short Lasting Unilateral Neuralgiform Headache Attacks with
Conjunctival Injection and Tearing)
- Przewlekłe codzienne bóle głowy
- Wtórne bóle głowy
II. NAWRACAJĄCE BÓLE GŁOWY JAKO GŁÓWNY OBJAW WRODZONEJ LUB NABYTEJ
TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ U OSÓB IMMUNOKOMPETENTNYCH NIEMAJĄCYCH POWIĘKSZENIA
OBWODOWYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH
- Wstęp
- Materiał i metodyka
- Wyniki
- Dyskusja
- Przypuszczalne patomechanizmy bólów głowy w toksoplazmozie mózgowej
- Zaburzenia immunologiczne
- Predylekcja osób z atopowym zapaleniem skóry do infekcji/zapalenia
ośrodkowego układu nerwowego powodowanego przez T. gondii
- Przypuszczalny związek między występowaniem różnych typów bólów głowy
spowodowanych przez uczulenie na pokarmy, różne leki lub substancje a
toksoplazmozą mózgową
- Nieprawidłowości immunologiczne i inne zmiany wyników badań
laboratoryjnych stwierdzane u osób z różnymi typami bólów głowy jako
prawdopodobna przyczyna lub skutek zapalenia neurogennego spowodowanego
infekcją T. gondii
- Predylekcja kobiet do zakażenia/stanu zapalnego ośrodkowego układu
nerwowego spowodowanego przez T. gondii
- Zaburzenia neurologiczne, stany depresyjne, zmiany psychiczne oraz różne
objawy fizyczne u dzieci, młodzieży w wieku dojrzewania i u dorosłych w
kontekście neurogennego procesu zapalnego wywołanego przez infekcję T.
gondii
III. IDIOPATYCZNE NADCIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE. BÓLE GŁOWY I ASEPTYCZNE
ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH JAKO KLINICZNE OBJAWY REAKCJI
JARISCHA-HERSDIEIMERA
- Kryteria diagnostyczne
- Objawy kliniczne IIH (idiopathic intracranial hypertension)
- Szczepienia ochronne a IIH
- Badania neuroobrazowe chorych z IIH
- Zaburzenia neuropsychiatryczne u dzieci z IIH
- Różnice rasowe w przebiegu IIH
- Różnice w szybkości metabolizmu leków zależne od rasy oraz płci a IIH
- Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- Manifestacje neurologiczne u pacjentów z celiakią w kontekście reaktywacji
latentnej postaci toksoplazmozy mózgowej
- Manifestacje neurologiczne u niektórych chorych z zespołem
Schónleina-Henocha w kontekście reaktywacji latentnej postaci toksoplazmozy
mózgowej
- Zmiany w badaniu MRI mózgu u chorych z migreną mających zaburzenia
neurologiczn w kontekście reaktywacji latentnej postaci toksoplazmozy
mózgowej
- Badania anatomopatologiczne zmian w mózgu u dzieci z wrodzoną
toksoplazmozą oraz nieprawidłowości w tomografii komputerowej/rezonansie
magnetycznym mózgu u dorosłych chorych z AIDS i toksoplazmozą mózgową
- Leczenie farmakologiczne oraz procedury usuwania płynu mózgowo-rdzeniowego
u chorych z IIH
- Stosowanie diety niskokalorycznej w leczeniu IIH
- Odległa obserwacja chorych z IIH
- Przewlekła toksoplazmoza mózgowa a rozwój niektórych guzów mózgu
- Toksoplazmoza mózgowa
- Ważna rola wapnia w procesie inwazji tachyzoitów T. gondii do komórek
gospodarza. Skuteczność kwasu walproinowego w różnych typach bólów głowy i
zaburzeń drgawkowych
- Przypuszczalne molekularne patomechanizmy toksoplazmozy mózgowej
odpowiedzialne za wystąpienie IIH, PTC i AM oraz za manifestacje neurologiczne
u chorych z celiakią, zespołem Schónleina-Henocha lub migreną
- Bóle głowy i aseptyczne zapalenie opon jako manifestacje kliniczne reakcji
Jarischa-Herxheimera (J-HR) w toksoplazmozie mózgowej
- Rodzinne występowanie IIH i PTC
IV IDIOPATYCZNE NADCIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE W KONTEKŚCIE REAKTYWACJI LATENTNEJ
POSTACI TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ SPOWODOWANEJ ZABURZENIAMI MECHANIZMÓW OBRONNYCH
GOSPODARZA I/LUB T. GONDII
A. Wpływ chorób i stanów klinicznych
- Wstęp
- Choroby i stany kliniczne związane z występowaniem zaburzeń
immunologicznych prawdopodobnie odpowiedzialnych za wystąpienie IIH, PTC i
AM
- Dodatkowe dane dotyczące nieprawidłowości immunologicznych i innych
wskaźników laboratoryjnych w różnych stanach chorobowych mogących odpowiadać
za reaktywację toksoplazmozy mózgowej
- Dane piśmiennictwa dokumentujące reaktywację latentnej postaci infekcji T.
gondii (włącznie z toksoplazmozą mózgową) po transplantacji narządów
B. Wpływ leków i substancji biologicznych
- Wstęp
- Metodyka
- Wyniki
- Dyskusja
- Nieregularności stanu immunologicznego i zaburzenia innych wskaźników
laboratoryjnych towarzyszące stosowaniu różnych leków i substancji
biologicznych
- Przypuszczalne patomechanizmy bólów głowy związane z wystąpieniem IIH, PTC
i AM
V. ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH TYPU MOUARETA W KONTEKŚCIE REAKTYWACJI
LATENTNEJ POSTACI TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ
- Wstęp
- Metodyka
- Wyniki
- Dyskusja
- Predylekcja kobiet do zachorowania na zapalenie opon typu MoUareta
- Metaraminol
- Podobieństwa między zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych MoUareta a
rodzinną gorączką śródziemnomorską
VI. MIGRENOWE BÓLE GŁOWY TOWARZYSZĄCE OBECNOŚCI PRZETRWAŁEGO PRZEWODU
OWALNEGO W KONTEKŚCIE REAKTYWACJI LATENTNEJ TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ WYWOŁANEJ
PRZEZ NIEDOTLENIENIE KRWI TĘTNICZEJ